Evolutionär Genetik

Innehållsförteckning:

Evolutionär Genetik
Evolutionär Genetik

Video: Evolutionär Genetik

Video: Evolutionär Genetik
Video: Эволюция: генетические данные - универсальные белки 2024, Mars
Anonim

Inmatningsnavigering

  • Inmatningsinnehåll
  • Bibliografi
  • Akademiska verktyg
  • Vänner PDF-förhandsvisning
  • Författare och Citation Info
  • Tillbaka till toppen

Evolutionär genetik

Först publicerad fredag 14 januari 2005

Evolutionär genetik är det breda fältet av studier som resulterade från integrationen av genetik och Darwinian evolution, kallad "modern syntes" (Huxley 1942), uppnådd genom teoretiska verk av RA Fisher, S. Wright, och JBS Haldane och konceptuella verk och inflytelserika skrifter av J. Huxley, T. Dobzhansky och HJ Muller. Detta fält försöker redogöra för evolution i termer av förändringar i gen- och genotypfrekvenser inom populationer och de processer som omvandlar variationen med populationer till mer eller mindre permanent variation mellan arter. Enligt denna uppfattning orsakar fyra evolutionära krafter (mutation, slumpmässig genetisk drift, naturligt urval och genflöde) som verkar inom och bland populationer mikroutvecklingsförändringar och dessa processer är tillräckliga för att ta hänsyn till makroevolutionsmönstersom uppstår på längre sikt av kollektiva åtgärder av dessa krafter. Det är, med tanke på mycket långa perioder, kommer de mikroutvecklade krafterna så småningom att ge upphov till de makroevolutionsmönster som kännetecknar de högre taxonomiska grupperna. Således är Evolutionary Genetics centrala utmaning att beskriva hur de evolutionära krafterna formar mönstren för biologisk mångfald som observerats i naturen.

Mutationskraften är den ultimata källan till ny genetisk variation inom populationer. Även om de flesta mutationer är neutrala utan effekt på konditionen eller skadliga, har vissa mutationer en liten, positiv effekt på konditionen och dessa varianter är råvarorna för gradvis adaptiv utveckling. Inom ändliga populationer påverkar slumpmässig genetisk drift och naturlig selektion den mutationsvariationen. Naturligt urval är den enda evolutionära kraften som kan producera anpassning, anpassningen mellan organismen och miljön eller bevara genetiska tillstånd under mycket långa tidsperioder inför de spridande krafterna av mutation och drift. Migrationskraften eller genflödet har effekter på genetisk variation som är motsatsen till de som orsakas av slumpmässig genetisk drift. Migration begränsar den genetiska avvikelsen hos populationer och hindrar sålunda processen med speciering. Effekten av var och en av dessa evolutionära krafter på genetisk variation inom och bland populationer har utvecklats i detalj i den matematiska teorin om befolkningsgenetik som grundades på semestern av Fisher, Wright och Haldane.

Bland evolutionära krafter har naturligt urval länge varit privilegierat i evolutionära studier på grund av dess avgörande roll i anpassning. Ekologisk genetik är studien av evolutionära processer, särskilt anpassning genom naturligt urval, i ett ekologiskt sammanhang för att redovisa fenotypiska mönster som observerats i naturen. Där befolkningsgenetik tenderar mot en gren av tillämpad matematik grundad på Mendeliska axiomer, ofta med minimal kontakt med data, grundas ekologisk genetik i den ömsesidiga växelverkan mellan matematisk teori och empiriska observationer från fält och laboratorium.

  • 1. Introduktion
  • 2. Klassisk ekologisk genetik och polymorfism
  • 3. Klassisk ekologisk genetik, befolkningsstorlek och naturligt urval
  • 4. Sewall Wright-effekten
  • 5. Interaktioner och deras effekt på tröskeln mellan naturligt urval och slumpmässig drift
  • 6. Allozymvariation och Drift vs Selection kontrovers
  • 7. Sekvensvariation och Drift vs Selection kontrovers
  • Bibliografi
  • Akademiska verktyg
  • Andra internetresurser
  • Relaterade poster

1. Introduktion

I det här inlägget kommer jag att gå igenom forskningens evolutionära och ekologiska genetiska historia med tonvikt på det senare. De flesta undersökningar har fokuserat på två av de mest framträdande mönstren i naturen: (1) anpassning, eller "passningen" mellan organismen och miljön; eller, (2) polymorfism, upprätthållandet av två eller flera fenotypiska eller genetiska former i en enda population. De tidigaste studierna försökte dokumentera handlingen av naturligt urval i vilda populationer till stöd för Darwin. Medan naturligt urval är den enda evolutionära kraften som kan stå för anpassning, kan flera evolutionära krafter, som verkar ensamma eller i kombination, upprätthålla en polymorfism, åtminstone övergående. Således är tilldelning av kausalagentur ett mycket svårare problem för förklaringar av polymorfism än för anpassning. Iögonfallande fenotypiska polymorfismer,såsom fläckmönstren på fjärilsvingar eller bandmönster av snigelskal, var materialet i de tidigaste undersökningarna av naturpopulationer. I dessa studier var det naturliga urvalet "privilegierat" bland de fyra evolutionära som ändrar genfrekvenser som en förklaring för upprätthållandet av polymorfismer. Jag kommer att visa att den fortsatta betoningen på att upptäcka naturligt urval, åtminstone delvis, är historiskt med sina rötter i verk av grundaren, EB Ford, och hans kollaboratörer, särskilt RA Fisher (jfr. Ford 1975). Under början (1928-1950) löstes mycket av problemet med att tilldela orsakssubstans till upprätthållandet av genetisk polymorfism per definition snarare än genom empirisk observation (se nedan: Klassisk ekologisk genetik och polymorfism). Under den senare perioden (1966-nuvarande)molekylär ekologisk genetik försöker undersöka ett mindre partiskt prov av genetiska polymorfismer, såsom allozymer och enstaka nukleotidpolymorfismer, men behåller fortfarande den tidiga betoningen på naturligt urval som den enda viktigaste evolutionära kraften som formar det ärftliga materialet.

Ekologisk genetik började vid en tidpunkt då de viktigaste teoretiska aspekterna av den moderna syntesen fanns på plats, när underverken av anpassning var tydliga, men när få empiriska exempel på naturligt urval i handling fanns tillgängliga. Adaptiv perfektion av Fisherian gradvis kräver långa tidsperioder där "… en mycket liten selektiv effekt som verkar under motsvarande lång tid kommer att motsvara en mycket större effekt som verkar under en relativt kortare tid" (RA Fisher 1921, i korrespondens med S. Wright, citerat i Provine [1986], s. 247). Mycket svagt naturligt urval är emellertid ett hinder för målet med ekologisk genetik att belysa naturligt urval i handling. Således är förskjutningen i fokus för att förstå rollen som stark naturlig selektion för att upprätthålla genetisk polymorfism förståelig. Som uttryckt av grundaren EBFord (1975, s.3), "Det [ekologisk genetik] tillhandahåller medlen, och de enda direkta medlen, för att undersöka den faktiska utvecklingsprocessen som äger rum i nuet."

Fokus för traditionell ekologisk genetisk forskning på den aktuella effekten av naturlig selektion har breddats på flera sätt under de senaste tjugofem åren. Först, medan de tidiga studierna tenderade att fokusera på evolution i enstaka populationer, finns det nu en betydande tonvikt inom ekologisk genetik på befolkningens genetiska struktur i metapopulationer och rollen för migration, utrotning och kolonisering på evolutionära och anpassningsbara processer. För det andra, medan de tidigaste studierna betonade kromosomer och deras inflytande, ökade tillkomsten av biokemisk genetik i slutet av 1960-talet fenotypen avsevärt, med början med tillämpningen av elektroforetiska metoder på populationsstudier. Dessa studier avslöjade riklig "dold polymorfism" i den nya, biokemiska fenotypen av enzymmobilitet. Dessa metoder utvidgade domänen för ekologisk genetik från de klassiska "iögonfallande fenotypiska polymorfismerna" i färg, form och beteende till den fysiologiska domänen för enzymfunktion. Den nya betoningen på biokemisk fenotyp ändrade dock inte fältets förklarande eller kausala ram. Bestämma rollen för naturligt urval vid upprätthållande av enzympolymorfismer, såsom de snabba / långsamma polymorfismerna av alkoholdehydrogenas (som avgiftar miljöalkohol), superoxiddismutas (som katalyserar avlägsnandet av fria syrgasradikaler) eller esteraser (som är involverade i avgiftning av bekämpningsmedel av många insekter), blev ett primärt fokus för undersökningen med målet att hitta en selektiv bas för enzymvarianterna i termer av skillnader i deras fysiska och kinetiska egenskaper. Verkligen,rötterna till kontrovers mellan selektions- och neutralistskolorna om upprätthållandet av "balanserade" polymorfismer (jfr Lewontin 1974) ligger i kontroversen om slumpmässig genetisk drift kontra naturligt urval i tidig ekologisk genetisk forskning (se nedan). För det tredje inledde den nyare uppkomsten av DNA-sekvensering tillväxten av molekylär fylogenetik och tillförde inte bara en ny fenotyp, utan också en mer uttalad historisk dimension till ekologisk genetisk forskning. Molekylär fylogenik och jämförande sekvensanalys har blivit de främsta moderna verktygen för utredning av de evolutionära mönstren och processerna som formar DNA-sekvenser. Dessa metoder har stärkt slutsatserna angående biogeografi, specifikation och anpassning,särskilt när det gäller diversifiering av taxonomiska linjer som deltar i ekologisk frisättning och adaptiva strålningar. De har flyttat fokusen från polymorfism inom arter till diversifiering bland kladderna och tillät utredning av historien om enskilda gener. Två nya mönster i synnerhet har erkänts genom dessa DNA-baserade metoder. Den första är övervägande av "renande urval", där den konservativa kraften i naturligt urval ses som ett hinder för mångfald. Det är denna konservativa aspekt av naturlig selektion som verkar på molekylnivå som ger kraft till utredningen av den genetiska arkitekturen för modellorganismer gentemot människans genetik. Det andra mönstret är upptäckten av förekomsten av gamla polymorfismer,molekylär genetisk variation vars varaktighet kan vara större än den art eller taxon i vilken den upptäcktes. Naturligt urval förblir emellertid fortfarande den privilegierade förklaringskraften i moderna sekvensstudier. Faktum är att sökandet efter och dokumentationen av unikt molekylära mönster, såsom kodonförspänning och selektiv svep, om något har höjt den fokala förklarande kraften för naturligt urval i evolutionära studier.

I det här inlägget kommer jag först att granska klassisk ekologisk genetik och sedan diskutera de nya typerna av processer och förklaringar som åtföljde utvidgningen av fältet från enstaka populationer till genetiskt strukturerade metapopulationer och från fenotypiska till biokemiska och DNA-sekvenspolymorfismer. Jag kommer att visa att den centrala tidiga kontroversen kring rollerna för slumpmässig genetisk drift och naturlig selektion i evolutionen har fortsatt till denna dag, inte motstå de uppenbara tekniska förfiningar som ges genom tillgången till biokemiska och DNA-sekvensdata. Det vill säga, finare skala eller mer reduktionistiska genetiska data har ännu inte lett till en lösning av de ursprungliga konceptuella frågorna som ligger till grund för ekologisk genetik.

2. Klassisk ekologisk genetik och polymorfism

Historiskt sett har utgångspunkten för ekologisk genetisk forskning varit upptäckten av variation inom en naturlig population, dvs. en fenotypisk polymorfism. Det följande målet är tre gånger: (1) bestämning av huruvida polymorfismen har en genetisk komponent eller inte; (2) bestämning av frekvensen för var och en av de polymorfa typerna; och (3) bestämning av hur naturligt urval upprätthåller polymorfismen, antingen ensam eller i kombination med andra evolutionära krafter. Ford (1975 s. 109; och se även Ford 1940) definierar genetisk polymorfism som”… förekomsten tillsammans på samma lokalisering av två eller flera diskontinuerliga former av en art i sådana proportioner att den sällsynta av dem inte kan bibehållas bara genom återkommande mutation”. Även om återkommande mutation i samband med mutation kan upprätthålla en polymorfism på obestämd tid vid mutationsval-balans, är Ford här tydligt intresserad av en mer aktiv roll för naturligt val i upprätthållandet av polymorfism. Den första uppgiften underlättades av den tidiga utvecklingen av populationsgenetisk teori, särskilt Fisher (1930), som Ford tolkade menar att naturligt förekommande, diskontinuerlig fenotypisk variation är "nästan alltid genetisk". Resonemanget härrör från de teoretiska fynden att det i stora populationer är osannolikt att de positiva och negativa effekterna av en allel (eller kromosomal inversion) på konditionen kommer att vara exakt balanserad och att antalet individer med en sällsynt neutral mutation är proportionell mot antalet generationer sedan dess ursprung. Om det verkligen är neutralt,sådana alleler skulle spridas så långsamt genom en stor population genom slumpmässig genetisk drift att den "känsliga utrustningen som krävs för deras neutralitet kommer att ha varit upprörd av förändringar i miljön och i den genetiska dräkten för organismen" (Ford 1975, s. 110) innan en neutral allel nådde en märkbar frekvens. Dessutom ansågs återkommande mutation som orsak till ihållande polymorfism vara mest osannolik och faktiskt är denna evolutionära orsak uttryckligen utesluten från definitionen av genetisk polymorfism av Ford (se ovan). Följaktligen ansågs neutral genetisk polymorfism vara en ovanligt sällsynt händelse av grundarna av ekologisk genetik och följaktligen var sådana polymorfismer kännetecknande för ett starkt, aktivt naturligt urval.

Ford (1940) utmärkte ytterligare två typer av selektiv polymorfism, övergående polymorfism och balanserad polymorfism. Övergående polymorfism, orsakad av en ny gynnsam mutation i processen att förskjuta dess förfäderallel, ansågs osannolik, eftersom "… fördelaktiga gener vanligtvis redan har införlivats i den genetiska sammansättningen av arten" (Ford 1975, s. 110). Detta och uttalanden som det återspeglar uppfattningen att organismer i naturen är exklusivt anpassade till deras miljöer genom den långverkande processen av fiskerisk gradvisism. Det är ett förspel till de mer uttryckligen anpassningsvisa åsikter som finns i den aktuella beteendelitteraturen (se recension i Shuster och Wade 2003). Denna uppfattning om den evolutionära processen som främst en förfining av befintlig organismanpassning är en väsentlig del av Fisherian teorin om evolutionär genetik (Wade och Goodnight 1998).

Antagandena om en genetisk grund för diskontinuerlig fenotypisk polymorfism och dess upprätthållande genom naturligt urval är tydliga från de ovan nämnda skrifterna från Ford men dessa principer kan också hittas tillsammans i ett enda uttalande:”Med tanke på dessa överväganden är det tydligt att om något unifactorial karaktär är alls alls utbredd, det måste ha något [adaptivt] värde. Det är förmodligen sant att även om det förekommer med så låg frekvens som 1 procent, måste det ha gynnats av urval”(Ford 1975, s. 110). Således är det ekologiska genetikets primära mål att urskilja exakt hur naturligt urval fungerar för att upprätthålla en balanserad polymorfism genom den relativa styrkan av motsatta konditioneffekter som verkar på olika kön eller i olika stadier i organismenas livshistoria.

Förekomsten av män och kvinnor diskuterades av Ford som ett utmärkt exempel på en balanserad polymorfism, eftersom "Det är uppenbart att varje tendens för män att öka på bekostnad av kvinnorna eller omvänt skulle motsättas av urval" (Ford 1975, s. 111). Fisher (1930) hävdade först att eftersom alla individer har en mor och en far, måste männas medelkondition vara lika med kvinnans genomsnittliga kondition multiplicerad med könsförhållandet, uttryckt som antalet kvinnor till män (dvs. medelantal kamrater per man; se även Shuster och Wade 2003, kapitel 1). Som ett resultat ökar konditionen med sällsynthet, och i detta fall, när befolkningens könsförhållande avviker från enhet, kommer en gen som ökar antalet minoritetskön vid födseln att ha en selektiv fördel. Således är ett könsförhållande mellan enhet en stabil,balanserad polymorfism, uppnådd i många arter genom kromosomal bestämning av kön, som Ford hänvisade till som en "'inbyggd' genetisk omkopplingsmekanism", kännetecknande för andra genetiska polymorfismer, som Batesian-mimik. I allmänhet måste konditionerna hos de olika typerna som utgör en fenotypisk polymorfism vara lika för att bibehållas inom en population genom naturligt urval vid en jämviktsfrekvens som inte är noll (en punkt erkänd av Darwin 1874, s. 275). Emellertid är balansen mellan selektiva krafter för icke-könsrelaterade (eller till och med könskopplade) polymorfismer mycket annorlunda än vad som krävs för att upprätthålla ett lika könsförhållande, nämligen nödvändigheten av att varje avkomma ärver lika från varje könsförälder. Att använda de separata könen som ett exempel på en balanserad polymorfism är vilseledande eller, åtminstone orepresentativ,av de selektiva krafter som är nödvändiga för att upprätthålla balanserade polymorfismer i allmänhet.

3. Klassisk ekologisk genetik, befolkningsstorlek och naturligt urval

De grundande ekologiska genetikerna avfärdade varje viktig roll för slumpmässig genetisk drift i evolutionen. Den teoretiska interaktionen mellan slumpmässig genetisk drift och naturlig selektion för enstaka gener med konstant effekt kan ses i figur 1. Fisher antog i sin evolutionära teori att naturliga populationer uppnådde eller upprätthöll de mycket stora storlekarna som det ses i hans i korrespondens med S. Wright (citerat i Provine 1971) där han uttalade att”jag tror N måste vara den totala befolkningen på planeten, uppräknat vid sexuell mognad”. På samma sätt, enligt hans intellektuella biograf W. Ewens (2000, s. 33):”Fisher uppmärksammade aldrig konceptet [effektiv befolkningsstorlek] som han borde ha … och använde extremt höga befolkningsstorlekar (upp till 10 12) i hans analyser, säkert alltför stora i allmänhet.” För sådana extremt stora populationsstorlekar, tröskeln mellan urval och avdrift (se Fig. 1), som bestäms av den effektiva populationsstorleken, N e, är mycket lägre. Som ett resultat är styrkan hos slumpmässig genetisk drift, som är proportionell mot (1/2 N e), mycket, mycket svag och till och med gener med mycket små värden på s har deras evolutionära öde bestämt helt av selektion. Detta är kärnan i”Fisherian gradualism” - mycket små selektiva krafter som ges tillräckligt med tid kan ha effekter på anpassning som liknar de hos gener med mycket större effekter som verkar under en kortare tidsperiod. Med mycket stor N e är domänen för slumpmässig genetisk drift starkt begränsad även när den naturliga selektionen utvidgas (se fig. 1).

Figur 1
Figur 1

Figur 1. Interaktionen mellan slumpmässig genetisk drift och naturligt urval. Styrkan i urvalet mäts genom selektiv effekt, s, av en enda gen och styrkan i slumpmässig genetisk drift indikeras av (1/2 N e), där befolkningen har effektiv storlek, N e. När s överstiger (1/2 N e) bestäms en evs evolutionära öde främst av Natural Selection. När s är mindre än (1/2 N e) bestäms en evs evolutionära öde främst av Random Genetic Drift. Således separeras de evolutionära domänerna för naturlig selektion (övre) och slumpmässig genetisk drift (nedre) med den vågiga gränsen bestämd av den effektiva populationsstorleken.

Ekologiska genetiker avfärdade emellertid inte slumpmässig genetisk drift som en betydande evolutionär kraft av samma skäl som Fisher gjorde. Fältobservationer genomförda med markåtervinningsmetoder utvecklade av ekologiska genetiker dokumenterade generationer till generation fluktuationer i befolkningsstorlek upp till eller överskrider en storleksordning i de flesta naturliga populationer som studerats på lång sikt. Således sågs små lokalbefolkningsstorlekar inte som ovanliga av ekologiska genetiker. Faktiskt trodde Ford att "… organismer automatiskt genererar sina egna cykler av överflöd och sällsynthet och att förändringarna i selektionstrycket som dessa är förknippade med många ökar utvecklingshastigheten" (Ford 1975, s. 36). Trots den inte sällsynta förekomsten av små befolkningsstorlekar där drift skulle förväntas vara mest effektiv,slumpmässig genetisk drift ansågs vara en irrelevant evolutionär kraft inom ekologisk genetik eftersom naturligt urval betraktades som särskilt starkt under perioder med befolkningsnedgång. De minsta populationerna visade liten fenotypisk variation, vilket sågs som bevis på att de var de mest lämpade eller mest anpassade populationerna. De stressiga miljöförhållandena som ansvarar för minskningen av antalet sågs också som orsakar särskilt starkt naturligt urval. Således berodde bristen på fenotypisk variation i små populationer på att den hade eliminerats genom naturlig selektion under den omedelbart föregående nedgångsperioden. Omvänt sågs naturliga urval under svagare och mer tillåtna variationer under befolkningsökningsperioder. Detta koncept av avslappnad urval gav Ford en orsak till ökningen av observationer av sällsynta fenotypiska varianter i stora och växande naturpopulationer. Om selektionstrycket ökar omvänt till befolkningsstorleken måste rollen för slumpmässig genetisk drift i utvecklingen begränsas kraftigt.

Dessutom ansåg Ford (1975, s. 38) att ekologisk genetisk forskning tydligt hade visat att den selektiva fördelen med en gen i naturen "… vanligtvis överstiger 25 procent och ofta är mycket mer …" Med hänvisning till figur 1 betyder detta att intervallet för värden på s i naturliga populationer ligger väsentligt över 0,01 och placerar gener i mycket små populationer fast i det domän som styrs av naturligt urval.

Vidare ansåg Ford att inte bara styrkan utan också karaktären hos selektiva tryck ofta måste förändras med densitet eftersom "… en organisme har inte samma anpassningsbara krav när det är rikligt som när det är sällsynt, eller när växter och djurformer som påverkar den är så”(Ford 1975, s. 39). Han trodde faktiskt att det fluktuerande urvalstrycket orsakat av variationer i överflöd "ogiltigför" Wrights skiftande balansteori om evolution, som han hänvisade till som "långtgående". Intressant nog trodde Ford och hans kollegor att genetisk underindelning av den typ som postats av Wright skulle främja snabb utveckling men av mycket olika genetiska skäl och av olika genetiska mekanismer (naturlig selektion istället för slumpmässig genetisk drift, lokalt urval och interdemisk selektion). Ford (1975, sid.)40-44) hävdade att underindelning av en stor, geografiskt omfattande befolkning i relativt små grupper främjar en snabb utveckling eftersom”… när befolkningen upptar en serie begränsade livsmiljöer kan de anpassa sig oberoende till den lokala miljön i var och en av dem, medan de sprids över ett större område kan de justeras [genom naturligt urval] endast till genomsnittet av de olika förhållandena som uppnås där. Detta kräver emellertid att anpassningarna inte ständigt bryts ned av en smink av invandrare från en liten koloni till en annan. Här föreslår han en avvägning mellan specialiserad anpassning till lokala förhållanden i frånvaro av migration och generaliserad anpassning till globala förhållanden i närvaro av migration. I moderna termer kallas detta genotyp-för-miljöinteraktion, där den selektiva effekten,s, av en genförändring med förändring i miljön. En gen kan vara anpassningsbar i ett miljömässigt sammanhang (dvs. s> 0) men dåligt adaptivt i ett annat (dvs. s <0). Migrering mellan lokala miljöer blandar de adaptiva och maladaptiva responserna på selektion och minskar den genomsnittliga storleken på genfrekvensändring. I detta avseende betraktas interaktion mellan genotyp och miljö som en evolutionär begränsning eftersom det begränsar hastigheten för genfrekvensförändring. Åtgärden kan avlägsnas helt enkelt genom att stoppa genflödet eller genom att blanda gener över olika lokala miljöer. Således måste den fasta selektiva effekten som illustreras i figur 1 betraktas som en genomsnittlig selektiv effekt över miljöer. Klart,stora lokala effekter av motsatt tecken måste beräknas i genomsnitt när det finns genflöde mellan livsmiljöer och genomsnittet tenderar att minska genens selektiva effekt. Ford föreslår också att den genetiska mekanismen involverar”genkomplex [er] balanserade för att passa deras egen lokala miljö”. Det vill säga, han hävdar interaktion mellan gener, eller epistas, bidrar till lokal anpassning. Således åberopar Ford genotyp-för-miljö-interaktioner för kondition samt gengen-interaktioner för kondition i sina fall av snabb utveckling. Båda dessa typer av interaktioner förändrar avbildningen av tröskeln som separerar naturligt urval från slumpmässig genetisk drift (figur 1) på viktiga sätt (se nedan). Innan jag vänder mig till interaktionseffekter kommer jag att undersöka en representativ diskussion av ekologisk genetik av slumpmässig genetisk drift med hjälp av data från en naturlig population.s selektiv effekt. Ford föreslår också att den genetiska mekanismen involverar”genkomplex [er] balanserade för att passa deras egen lokala miljö” Det vill säga, han hävdar interaktion mellan gener, eller epistas, bidrar till lokal anpassning. Således åberopar Ford genotyp-för-miljö-interaktioner för kondition samt gengen-interaktioner för kondition i sina fall av snabb utveckling. Båda dessa typer av interaktioner förändrar avbildningen av tröskeln som separerar naturligt urval från slumpmässig genetisk drift (figur 1) på viktiga sätt (se nedan). Innan jag vänder mig till interaktionseffekter kommer jag att undersöka en representativ diskussion av ekologisk genetik av slumpmässig genetisk drift med hjälp av data från en naturlig population.s selektiv effekt. Ford föreslår också att den genetiska mekanismen involverar”genkomplex [er] balanserade för att passa deras egen lokala miljö”. Det vill säga, han hävdar interaktion mellan gener, eller epistas, bidrar till lokal anpassning. Således åberopar Ford genotyp-för-miljö-interaktioner för kondition samt gengen-interaktioner för kondition i sina fall av snabb utveckling. Båda dessa typer av interaktioner förändrar avbildningen av tröskeln som separerar naturligt urval från slumpmässig genetisk drift (figur 1) på viktiga sätt (se nedan). Innan jag vänder mig till interaktionseffekter kommer jag att undersöka en representativ diskussion av ekologisk genetik av slumpmässig genetisk drift med hjälp av data från en naturlig population.han hävdar att interaktioner mellan gener eller epistas bidrar till lokal anpassning. Således åberopar Ford genotyp-för-miljö-interaktioner för kondition samt gengen-interaktioner för kondition i sina fall av snabb utveckling. Båda dessa typer av interaktioner förändrar avbildningen av tröskeln som separerar naturligt urval från slumpmässig genetisk drift (figur 1) på viktiga sätt (se nedan). Innan jag vänder mig till interaktionseffekter kommer jag att undersöka en representativ diskussion av ekologisk genetik av slumpmässig genetisk drift med hjälp av data från en naturlig population.han hävdar att interaktioner mellan gener eller epistas bidrar till lokal anpassning. Således åberopar Ford genotyp-för-miljö-interaktioner för kondition samt gengen-interaktioner för kondition i sina fall av snabb utveckling. Båda dessa typer av interaktioner förändrar avbildningen av tröskeln som separerar naturligt urval från slumpmässig genetisk drift (figur 1) på viktiga sätt (se nedan). Innan jag vänder mig till interaktionseffekter kommer jag att undersöka en representativ diskussion av ekologisk genetik av slumpmässig genetisk drift med hjälp av data från en naturlig population. Båda dessa typer av interaktioner förändrar avbildningen av tröskeln som separerar naturligt urval från slumpmässig genetisk drift (figur 1) på viktiga sätt (se nedan). Innan jag vänder mig till interaktionseffekter kommer jag att undersöka en representativ diskussion av ekologisk genetik av slumpmässig genetisk drift med hjälp av data från en naturlig population. Båda dessa typer av interaktioner förändrar avbildningen av tröskeln som separerar naturligt urval från slumpmässig genetisk drift (figur 1) på viktiga sätt (se nedan). Innan jag vänder mig till interaktionseffekter kommer jag att undersöka en representativ diskussion av ekologisk genetik av slumpmässig genetisk drift med hjälp av data från en naturlig population.

4. Sewall Wright-effekten

Flera vingfärgningsvarianter som segregerar i en liten naturlig bestånd av malen, Panaxia dominula (Fisher och Ford 1947), undersöktes med användning av markåterhämtning i en av de längsta kontinuerliga studierna av en enda population i evolutionär forskning. Målet med Fisher och Ford var att bestämma om fluktuationer från år till år i frekvensen av varianterna (medionigra, en heterozygot och bimaculata, en homozygot) förklarades bättre genom naturligt urval eller genom slumpmässig genetisk drift. De härledde från sin analys

”Slutsatsen att naturliga populationer i allmänhet, som den som denna studie ägnas åt, påverkas av selektiv handling, som varierar från tid till annan i riktning och intensitet och med tillräcklig storlek för att orsaka fluktuerande variationer i alla genfrekvenser är i god överensstämmelse med andra studier av observerbara frekvenser i vilda populationer. Vi tror emellertid inte att det har tillräckligt betonats att detta faktum är dödligt för teorin som tillskriver särskild evolutionär betydelse för sådana fluktuationer i genförhållanden som kan inträffa av en slump i mycket små isolerade populationer … Således analyserar vår första som de relativa delarna som spelas av slumpmässig överlevnad och selektion i en vild population kan testas, stöder inte uppfattningen att chansfluktuationer kan ha någon betydelse i utvecklingen."

Med detta papper flyttade Fisher och Ford den långvariga debatten mellan Wright och Fisher om de relativa rollerna för naturligt urval och slumpmässig genetisk drift i evolutionen från teori till naturen. Det är anmärkningsvärt att de i den första sådana studien med bara åtta års observationer på ett enda lokus med alternativa alleler är säkra på att avvisa Wrights teori och slumpmässig genetisk drift i sin helhet. I sitt svar (Wright 1948) påpekade Wright för det första att hans evolutionsteori uttryckligen involverade samtidigt handling av flera krafter (urval, drift, mutation och migration) och han förkastade med eftertryck paradismen för Fisher och Ford som antingen val eller drift ensam måste vara ansvarig för alla observerade fluktuationer i genfrekvenser. Wright noterade att för att nå sin statistiska slutsatsFord och Fisher var tvungna att inkludera genfrekvensdata från ett decennium före den mer noggranna studien, särskilt en period utan några uppskattningar av befolkningsstorlek. Utan denna tidigare datapunkt var de genomsnittliga fluktuationerna mycket mindre och inte signifikanta. Han påpekade att, liksom märkesåtervinningsberäkningarna av befolkningsantal, själva genfrekvenserna var uppskattningar vars variation, baserat på de rapporterade provstorlekarna, stod för mer än hälften (55,2%) av den observerade variansen som Fisher och Ford försökte att förklara. Han visade sedan att om man bara antog den enhetliga förklaringen av naturligt urval, så var de observerade genfrekvensfluktuationerna så stora även utan samplingsvariansen att de temporära variationerna i de alleliska selektionskoefficienterna måste variera från nära dödlighet (eller sterilitet) till enorma fördel (i.e., -0,50 till +0,50). Fisher och Ford (1947) gav emellertid ingen indikation på jämförbara nivåer av temporär variation i någon miljöfaktor som fungerar som ett selektivt medel. Wright hävdade att de effektiva befolkningsstorlekarna som användes i analysen var nästan säkert för stora, eventuellt av en storleksordning, och att Fisher och Ford inte hade gjort några försök att uppskatta de faktorer som förväntas minska effektiv storlek, som temporär variation i avelsantalet, icke-slumpmässig dödlighet bland larver (dödlighet klusterade inom familjer som kan påverka en art som upplever> 85% valendödlighet på grund av virusinfektion), eller andra orsaker till variationen i avkomman (som variation bland kvinnor i äggantal eller variation mellan män i kompisnummer). I ett orubbligt svar,Fisher och Ford (1950) märkte chans eller slumpmässiga fluktuationer i genfrekvens, Sewall Wright Effect, en term som har uthärdat fram till idag som en synonym för slumpmässig genetisk drift.

Med en större datauppsättning som täcker flera år till, återgick Ford (1975, s. 146) detta utbyte och hävdade att Wright förblev fel på varje räkning. Ford visade också att den selektiva fördelen för de sällsynta generna varierade mycket, från -0,10 till +0,20, och att det inte fanns några bevis på heterozygotfördel. Han fann emellertid inte den förväntade negativa korrelationen mellan styrkan i urvalet och befolkningsstorleken i dessa data. Under de årtionde mellan decennierna hade data från en mängd andra organismer och den naturliga befolkningen blivit tillgängliga och genomgången ledde Ford (1975, s. 389) till slutsatsen:”Som ett resultat är det inte längre möjligt att tillskriva slumpmässig genetisk drift eller att mutera någon viktig del i kontrollen av evolutionen.” Således under hela grundperioden,ekologisk genetik stötte obevekligt naturligt urval som enhetlig förklaring till evolutionär förändring. (Senare laboratorieforskning har visat att uttrycket av färgmönstren är känsligt för den termiska miljön under utvecklingen och att genfrekvensberäkningarna kan bli utsatta för ett betydande mätfel på grund av felklassificering av genotyper. Detta är ännu en variationskälla, inte redovisat i Ford-analyserna. Dessutom har empiriska bevis funnit, som Wright väntat, att temporära fluktuationer i befolkningsstorlek, stor variation mellan kvinnor i fekunditet och sexuell selektion minskar det effektiva antalet till mindre än hälften av Fisher-Ford-uppskattningen Dessutom har mer noggranna studier minskat Ford 's uppskattningar av storleken på den genomsnittliga geniska selektionskoefficienten med cirka två tredjedelar [jfr. Cook and Jones 1996].)

5. Interaktioner och deras effekt på tröskeln mellan naturligt urval och slumpmässig drift

Förekomsten av antingen genotyp-för-miljöinteraktion (G × E) eller gen-för-gen-interaktion (epistas eller G × G) komplicerar i hög grad uppskattningen av selektionskoefficienter. Ekologiska genetiker som Ford postulerade interaktioner av det slag som kan förändra tecken på geniska selektionskoefficienter med förändringar i miljön (inklusive densitet) eller i den genetiska bakgrunden. Denna typ av reversering av selektiv effekt kräver vad som kallas en "korsningstyp" -norm för reaktion för G × E eller tillsats-för-additiv epistas för G × G (Wade 2002). Den enklaste modellen för korsningstyp G × E består av tillsatsval (dvs genotypiska egenskaper på 1 + 2 s, 1 + s och 1 för genotyper AA, Aa och aa, i en miljö och i motsatt ordning i andra miljö) i var och en av två alternativa miljöer, E 1och E 2, med frekvenser, f E1 och f E2respektive. När de två miljöerna fluktuerar i frekvens, rumsligt eller tillfälligt, förändras den selektiva effekten av en A-allel i både storlek och tecken (se figur 2). Beroende på de relativa frekvenserna för de alternativa miljöerna och mängden genflöde eller migration mellan dem, kan A-allelen i genomsnitt vara en "bra" gen eller en "dålig" gen, en gen med stor effekt eller mindre effekt eller till och med en neutral gen om de två miljöerna är lika rikliga. Ju mindre mängden migration mellan miljöerna är, desto större är graden av lokal anpassning till var och en som Ford föreslog (se ovan). Genens genomsnittliga selektiva effekt i Fisher-betydelsens teori måste vara mindre än den genomsnittliga observationen i en viss lokalitet vid en viss tidpunkt eftersom det långsiktiga genomsnittet innehåller både positiva och negativa värden på s. Vidare, i den utsträckning som det lokala värdet av s ändras på grund av kontinuerliga fluktuationer i lokala miljöförhållanden, kommer A-allelen också att röra sig från domänen för urval till domänen för drift som Wright föreslog. Således skapar just den typ av befolkningsindelning som Ford föreställer sig, med urval som verkar i alla orter men i olika riktningar, snarare än eliminerar möjligheten till slumpmässig genetisk drift. A-allelen kommer också att flytta från domänen för urval till domänen för drift som Wright föreslog. Således skapar just den typ av befolkningsindelning som Ford föreställer sig, med urval som verkar i alla områden, om än i olika riktningar, snarare än eliminerar möjligheten till slumpmässig genetisk drift. A-allelen kommer också att flytta från domänen för urval till domänen för drift som Wright föreslog. Således skapar just den typ av befolkningsindelning som Ford föreställer sig, med urval som verkar i alla områden, om än i olika riktningar, snarare än eliminerar möjligheten till slumpmässig genetisk drift.

figur 2
figur 2

Figur 2. Interaktionen mellan slumpmässig genetisk drift och naturlig selektion, när det antingen finns genotype-för-miljöinteraktion eller tillsats-för-additiv epistas (se text). Den selektiva effekten, s, av en enda gen ändrar storleksordning som frekvensen hos de alternativa miljöer, f E1 och f E2, som förbinds med genen flöde, ändrar eller som frekvensen av alternativa alleler, p B och p b, förändras på ett interagerande lokus. Således förblir varken den selektiva effekten av en gen eller den effektiva populationsstorleken konstant. Som ett resultat, i förhållande till figur 1, utvidgas tröskelgränsen mellan domänerna för Natural Selection och Random Genetic Drift kraftigt, vilket innebär att båda krafterna spelar mer eller mindre lika evolutionära roller över ett brett spektrum av värden på s och N e. Vidare öppnar interaktioner av detta slag möjligheten att förändringar i de relativa frekvenserna för alternativa miljöer eller alternativa alleler på andra platser kan förflytta en gens selektiva effekt från det domän för selektion som drift eller vice versa under dess utveckling.

En mycket liknande effekt på "genens öga" av selektion orsakas av tillsats-för-additiv epistas (Goodnight och Wade 2000; Wade 2001, 2002). Den enklaste modellen av denna typ av G × G, med interaktion mellan loci A och B, var och en med alternativa alleler, resulterar i en genomsnittlig genisk selektionskoefficient som verkar på A-allelen av s (p B - p b). De relativa frekvenserna för de alternativa allelerna på B-lokuset, avgör om A-allelen är en "bra" gen eller en "dålig" gen, en gen med stor effekt eller mindre effekt eller till och med en neutral gen när allelerna är lika rikliga (dvs., p B = p b). Närhelst allelfrekvenser för dess epistatiska partner förändras, antingen genom drift eller selektion, förändras A-allelens selektiva effekt och, liksom fallet med G × E, rör sig den mellan domänerna för naturligt urval och slumpmässig drift (figur 2).

6. Allozymvariation och Drift vs Selection kontrovers

Det centrala problemet med att använda iögonfallande polymorfismer för att undersöka de relativa rollerna för olika olika evolutionära krafter är att det inte är ett objektivt prov av genetisk mångfald med avseende på varken grad av adaptiv funktion eller mängd genetisk variation. Definitionen av genetisk polymorfism antagen av Ford (se ovan) innehåller faktiskt essensen i båda dessa fördomar. Under en period trodde man att”Lösningen på vårt dilemma ligger i utvecklingen av molekylär genetik” (Lewontin 1974, s. 99). Med tillkomsten av elektrofores kunde aminosyrasekvensen för ett slumpmässigt prov av proteiner från nästan vilken som helst organisme studeras och för första gången kunde nivån på den genetiska mångfalden, i form av aminosyrasubstitutioner, genom genomet kvantifieras.

Två mått på genetisk mångfald var möjliga med hjälp av elektrofores: (1) antalet loci-polymorfe; och (2) den genomsnittliga heterozygositeten per individ. Från studier över ett antal arter beräknades det att 15-40% av alla loci var polymorfa och den genomsnittliga individen var heterozygot vid 5-15% av dess genom. Eftersom denna teknik uppmättes främst aminosyrasubstitutioner vilket resulterade i laddningsförändringar, dvs endast en tredjedel av alla möjliga aminosyrasubstitutioner, kunde man dra slutsatsen att dessa var minimala nivåer av genetisk mångfald. Slutsatsen att genetisk variation var allestädes närvarande, med de flesta gener som var polymorf, var oundviklig. Sökningen efter den adaptiva funktionen hos allozymvarianter och balanseringsval på fysiologisk nivå följde.

Emellertid verkade dessa nivåer av genetisk polymorfism vara för stora för att förklaras av den typ av balanseringsval som observerades av Ford och hans kollegor för påfallande fenotypiska polymorfismer i naturliga populationer. Det grundläggande problemet var att antalet selektiva dödsfall som behövdes för att redovisa de observerade nivåerna av polymorfism av allozymer överskred det reproduktiva överskottet för nästan alla arter. Haldane (1957) kallade detta”kostnaden för naturligt urval” och det kallas också den substitutionella belastningen. På annat sätt skulle dödligheten av homozygotiska genotyper, om de är oberoende valda, (även känd som 'segregeringsbelastningen') överskrida det totala antalet avkommor som produceras av en popualtion. Av denna anledning föreslog Kimura (1983) sin neutrala teori om molekylär evolution,baserat på den teoretiska observationen att sannolikheten för fixering av en ny mutantallel med selektiv koefficient, s> 0, var ungefär 2 s. Således var sannolikheten för förlust av till och med en gynnad mutation för små s bara något mindre än sannolikheten för förlust av en slump för en verkligt neutral allel. Studier av proteinstrukturen avslöjade också att de funktionella platserna för ett protein, som utgör minoriteten av dess aminosyror, utvecklades flera gånger långsammare än de icke-funktionella eller strukturella platserna. Uppfattningen att mycket, om inte de flesta, av evolutionär förändring på molekylnivå bestämdes av slumpmässig genetisk drift och inte naturligt urval var mycket kontroversiellt. Som Kimura noterade (1983, s. 22), "… om en viss lära ständigt talas om positivt av majoriteten,godkänt av de bästa myndigheterna i sina böcker och undervisas i klasser, då byggs en tro gradvis upp i ens sinne och blir så småningom vägledande princip och grunden för värderingsbedömning. I vilket fall som helst var detta den tid då panselectionist eller 'neo-Darwinian' ståndpunkt var säkrast i biologiens historia: högtiden för den traditionella 'syntetiska teorin om evolutionen.'

Det erkändes snart att en mer reduktionistisk strategi (DNA-sekvensstudier) kan hjälpa till att lösa frågan om huruvida varje aminosyra var av något funktionellt värde eftersom de redundanta positionerna i livskoden antogs ge en uppskattning av det sanna "neutral" utvecklingshastighet på grund av slumpmässig genetisk drift som verkar i frånvaro av selektion.

7. Sekvensvariation och Drift vs Selection kontrovers

Den neutrala evolutionsteorin är antitesen om ekologisk genetik. Den säger att slumpmässig genetisk drift, snarare än naturligt urval, reglerar de flesta evolutionära förändringar på nivån av DNA och proteiner, samtidigt som det medges att naturlig selektion dominerar i utformningen av de morfologiska och fysiologiska egenskaper som visar en anpassningsbar anpassning till miljön. Detta är en paradox eftersom det mesta av DNA tycks vara icke-funktionellt medan de flesta av den externt observerbara fenotypen tycks ha adaptiv funktion.

Test av teorin med DNA-sekvensdata består av jämförelser av de relativa evolutionära hastigheterna för olika typer av platser (baspar) inom kodoner och drar nytta av redundansen i den genetiska koden. Graden av neutral utveckling uppskattas utifrån nivåer av polymorfism eller antal segregerande platser inom arter eller skillnaden mellan arter i tysta eller redundanta platsersättningar. Tyst platser är de som inte resulterar i en aminosyraförändring i proteinet och är därför icke-funktionella i vanlig mening. Däremot utvärderas hastigheten för selektiv förändring eller selektiv begränsning relativt den neutrala hastigheten med användning av ersättningsställen, de basparförändringar som resulterar i aminosyraförändringar. Om substitutionsgraden eller polymorfismen är lägre än neutral,det är bevis på selektiv begränsning eller rening av naturligt urval som verkar för att förhindra förändring och bevara funktion inför mutationsskada. Om substitutionsgraden är högre än neutral är det ett bevis på adaptiv substitution.

Molekylära evolutionsstudier avslöjade också förekomsten av pseudogener, icke-kodande DNA-sträckor härledda genom tandemduplicering och efterföljande inaktivering genom mutation av enstaka kopieringsgener. Bristen på funktionen av pseudogenet gör alla dess kodoner effektivt neutrala och ger en annan uppskattning av hastigheten för neutral utveckling. Det är viktigt att "ersättnings" -platser som utvecklas långsamt i den funktionella genen har visat sig utvecklas snabbare i den icke-funktionella tandemduplikatet pseudogen.

Förändringar i mönstret för neutral variation i närheten av ett eller flera utvalda platser är också informativa eftersom, under en adaptiv substitution, neutrala varianter länkade till biten av utvalt DNA transporteras eller "sveps" för fixering tillsammans med det. Detta "selektiva svep" reducerar tillfälligt nivån för neutral variation i närheten av utvalda platser tills den kan ersättas av mutation. Graden av reduktion i neutral variation eller "urval av fotavtryck" beror på styrkan hos urvalet, frekvensen av rekombination under selektion och tiden sedan inledningen av selektionen. Fotavtrycket är mest iögonfallande när ett selektivt svep initieras genom tillkomsten av en enda ny gynnsam mutation. I den utsträckning som det nya urvalet är resultatet av en förändring av miljön och börjar agera på befintlig eller stående variation redan i befolkningen, kan påverkan på neutrala polymorfismer vara ganska minimal. Att balansera urvalet av den typ som observerats av Ford lämnar sitt eget unika 'omvända' fotavtryck på neutral mångfald. Eftersom segmenten av DNA som utgör den balanserade polymorfismen hålls i befolkningen genom selektion mycket längre än väntat baserat på slumpmässig drift har dessa segment en högre effektiv beståndstorlek (på grund av lägre variation i avkomantal än slumpmässigt) och tenderar att ackumulera mutationsvariation på neutrala platser i närheten. Således förväntas nivåer av neutral mångfald förbättras i närheten av en molekylär balanserad polymorfism. När parningssystemet begränsar rekombination (t.ex.i självförsörjande eller uppfödningsarter) kan regionen med förhöjd neutral mångfald i närheten av en balanserad polymorfism vara omfattande.

Kimura förutspådde att tysta substitutioner skulle utvecklas snabbare än ersättningssubstitutioner innan sekvensdata fanns tillgängliga för att testa hans neutrala teori om molekylär evolution. Molekylära genetiska studier har bekräftat hans förutsägelse: tysta platser utvecklas flera gånger snabbare än ersättningsplatser. Dessa studier visar tydligt att det primära handlingssättet för naturlig selektion på DNA-sekvensnivån är rening av selektion. Det är denna mycket konservativa aspekt av naturligt urval som tillåter jämförande molekylära evolutionära studier av utvecklingsprocesser över arter som är så olika som människor och flugor. På molekylnivå uppvisar de flesta gener, även om de är polymorfa i följd, inte bevis för balansering av selektion och manifesterar istället variationsmönster som överensstämmer väl med neutral teori.

Interaktionen mellan selektion och slumpmässig drift över länkade regioner av DNA-sekvens är ett av de mest aktiva aktuella områdena i teoretisk och empirisk forskning inom molekylär evolution. Teori visar att det kan vara svårt att separera verkan av de evolutionära krafterna för selektion och drift utom för vissa områden i parameterutrymmet, vars allmänhet förblir okänd och föremål för mycket debatt. Liksom Fisher och Fords studie (1947), tolkar de flesta empiriska studier alla avvikelser från strikt den neutrala förväntningen som bevis på naturligt urval utan att ta upp frågan om byrå. Således har icke slumpmässig eller partisk användning av redundanta kodoner i vissa regioner av DNA-sekvens dokumenterats. Codon bias ses som bevis på att även om de inte har någon effekt på aminosyrasekvensen,redundanta kodoner är inte alla funktionellt ekvivalenta. Detta tas som bevis på att naturligt urval är kraftfullt och når ner i genomet för att påverka även de minsta och minst betydande komponenterna i det ärftliga materialet. Således kännetecknar den ursprungliga ekologiska genetiska uppfattningen att naturligt urval är den enda betydande evolutionära kraften mycket av molekylär evolution, trots framsteg i teorin och tillgängligheten av mycket mer reduktionistiska genetiska metoder. Parallellema mellan det sammanfattande uttalandet från Ford (1975, s. 389; se ovan) och den för den molekylära evolutionära genetikern, E. Nevo (2001, s. 6223), tjugofem år senare är anmärkningsvärda: Biodiversitetsutveckling, till och med i små isolerade populationer drivs främst av naturligt urval, inklusive diversifiering, balansering, cykliska och rening av selektiva system,interagera med, men i slutändan överskridande, effekterna av mutation, migration och stokastisitet.”

Bibliografi

  • Cook, LM och DA Jones. 1996. "Medionigra-genen i munnen Panaxia dominula: Fallet för selektion." Fil. Trans. Roy. Soc., B 351: 1623-1634.
  • Ewens, WC 2000. "De matematiska grunderna för populationsgenetik." I: Evolutionary genetics, R. Singh och C. Krimbas, eds. Cambridge University Press, New York, s. 24-40.
  • Fisher, RA 1930. Den genetiska teorin om naturligt urval. Clarendon Press, Oxford.
  • Fisher, RA och EB Ford. 1947. "Spridningen av en gen under naturliga förhållanden i en koloni av mallen Panaxia dominula L." Ärftlighet, 1: 143-174.
  • Fisher, RA och EB Ford. 1950. "Sewall Wright" -effekten. " Ärftlighet 4: 117-119.
  • Ford, EB 1940. "Genetisk forskning i Lepidoptera." Ann. Eugenics, 10: 227-252.
  • Ford, EB 1975. Ecological Genetics, 4: e upplag, kap. 7. Chapman och Hall, London.
  • Goodnight, CJ och MJ Wade. 2000. "Den pågående syntesen: ett svar till Coyne et al." (1999). Evolution, 54: 317-324.
  • Haldane, JBS 1957. "Kostnaden för naturligt urval." Journal of Genetics, 55: 511-524.
  • Huxley, J. 1942. Evolution the modern synthesis. Harper & Brothers, New York.
  • Kimura, M. 1983. Den neutrala teorin om molekylär evolution. Cambridge: Cambridge University Press.
  • Lewontin, RC 1974. Den genetiska grunden för evolutionär förändring. New York: Columbia University Press.
  • Nevo, E. 2001. "Utveckling av genom-fenomdiversitet under miljöbelastning." Proc. Natl. Acad. Sci. (USA), 98: 6233-6240.
  • Provine, WB 1971. Ursprunget till teoretisk populationsgenetik. Chicago: University of Chicago Press.
  • Provine, WB 1986. Sewall Wright och evolutionär biologi. Chicago: University of Chicago Press.
  • Shuster, SM och MJ Wade. 2003. Parningssystem och strategier. Princeton: Princeton University Press.
  • Wade, MJ 2001. "Epistasis, komplexa egenskaper och utvecklingshastigheter." Genetica, 112: 59-69.
  • Wade, MJ 2002. "En genperspektiv av epistas, selektion och speciation." J. Evol. Biologi, 15: 337-346.
  • Wade, MJ och CJ Goodnight. 1998. "Genetik och anpassning i metapopulationer: När naturen gör många små experiment." Evolution, 52: 1537-1553.
  • Wright, S. 1948. "Om rollerna för riktade och slumpmässiga förändringar i genfrekvensen i genetik hos populationer." Evolution, 2: 279-294.

Akademiska verktyg

sep man ikon
sep man ikon
Hur man citerar det här inlägget.
sep man ikon
sep man ikon
Förhandsgranska PDF-versionen av det här inlägget på SEP-samhällets vänner.
ino-ikon
ino-ikon
Slå upp det här ämnet vid Internet Philosophy Ontology Project (InPhO).
phil papper ikon
phil papper ikon
Förbättrad bibliografi för detta inlägg på PhilPapers, med länkar till dess databas.

Andra internetresurser

[Vänligen kontakta författaren med förslag.]

Rekommenderas: